近日参加一个全国性的小型会议,内容有关国内胆囊诊断和治疗指南(2020),结合指南,谈谈胆囊癌和胆囊良性疾病,包括胆囊息肉,胆囊腺肌症,胆囊结石的关系:以下被列为危险因素:1,胆囊结石:85%的胆囊癌病人合并胆囊结石,胆囊结石病人患胆囊癌的风险是无胆囊结石人群的13.7倍;2,胆囊息肉样病变:具有恶变倾向的胆囊息肉特征:直径>10 mm;合并胆囊结石、胆囊炎;单发息肉或无蒂息肉,息肉生长速度快(>3mm /6个月);腺瘤样息肉。3,胆囊慢性炎症:包括瓷性胆囊,胆囊壁钙化;4,保胆取石术后胆囊。以下为可能的危险因素:胆囊腺肌症:6%的胆囊腺肌症合并胆囊癌。胆囊腺肌症合并胆囊结石时,术前影像学检查不能确定胆囊腺肌症是否癌变,特别是胆囊壁厚度>10mm时,建议尽早手术。这一版本的胆囊癌诊治指南,尤其提出,保胆取石不可取,作为一个专业的肝胆胰外科医生,不应该做保胆取石手术。
胆囊息肉样病变( polypoid lesions of the gallbladder,PLG) 亦称胆囊隆起样病变,不是一种单一疾病,而是胆囊壁向腔内呈息肉样生长的非结石病变的总称。随着影像诊断水平的提高,这类疾病的检出率越来越高。有数字显示国内健康人群B超普查胆囊息肉样病变的发现率已超过1%,因此了解这方面的知识很有必要。一、PLG病变分类及发病机制:胆囊息肉样病变在病理上分为非肿瘤与肿瘤性病变两大类。不同类型的胆囊息肉样病变,其病因和发病机制各异。(一)非肿瘤性病变:其中以胆固醇息肉最为多见,其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等,其特点各异。(1)胆固醇息肉:约占PLG的65%,其主要病因是胆固醇代谢失调所引起的胆固醇沉着。当人体内胆固醇代谢发生障碍时,胆汁中胆固醇含量提高,沉积于胆囊壁粘膜的巨噬细胞内,逐步向表面突起,促使胆囊粘膜上皮增生、肌层增厚而形成息肉。胆固醇息肉的病理特点为多发性小息肉,极少癌变。(2)炎症性息肉:约占PLG的20%,为炎症刺激所致的一种肉芽肿,直径约5mm,为单发或多发的广基性结节,极少癌变。(3)腺瘤样增生:为胆囊内黄色质软的疣状物沉积所致,既非炎症也非肿瘤,直径约5mm,单发或多发,有癌变可能。 (4)腺肌瘤:是一种增生性疾病,主要以胆囊粘膜和肌层增生为特点,故医学上又称为腺肌增生症,有癌变可能。(二) 肿瘤性病变:此类病变中以良性的腺瘤为主,恶性主要为胆囊癌。 (1)腺瘤:发病率很低,病变多为单发的有蒂息肉,外形可呈乳头状或非乳头状,恶变率约30%。癌变机会与腺瘤大小呈正相关,直径在15mm 以上的胆囊息肉样病变几乎全部发生恶变。(2)腺癌:分为乳头型、结节型及浸润型。表现为胆囊息肉样病变的胆囊癌往往为早期,其中乳头型癌绝大多数限于黏膜和肌肉内,预后良好。二、PLG的临床表现:本病一般无症状,一般都是在健康查体等情况下被发现。少数患者表现为右上腹隐痛不适、胀气 、厌油腻食物等,如合并胆囊炎、胆石症,可表现为反复发作性胆绞痛、发热等症状。腹部检查多无阳性体征。三、PLG的的诊断:主要赖B超声或CT等影像诊断。B 超诊断PLG的的特异性高达95%,可直接显示病变的位置、大小和数目以及胆囊壁的局部改变, 并可动态观察其变化及生长速度,具有价廉、无损伤、阳性率高等优点,因此被公认为是诊断胆囊息肉样病变的首选方法。CT对PLG诊断率为75%~82%,且价格较贵,仅作为超声的补充诊断手段。四、PLG的的处理原则:大多数PLG的为良性,无需手术治疗。但由于常规影像检查无法判断PLG的病理类型,因此随访显得非常重要。胆固醇息肉约占PLG一半以上,一般不会恶变,且随饮食结构的改变和药物的应用,有自愈的可能,可暂时观察,每半年复查1 次B 超, 若届时出现明显症状或息肉迅速增大时才考虑手术。对于单发病变 , 病变直径< 10mm,没有症状 ,年龄 < 50岁的患者,其发生恶变的几率很低,一般无需手术,可行内科保守治疗及B 超随访 (3 ~ 6 月)。对有些列情况的患者才考虑手术治疗:①单发病变 > 10mm,蒂粗大者 ,尤其是位于胆囊颈部 ,年龄 > 50岁; ② 多发病变 ,伴有胆囊结石 ,有症状 , 年龄 > 50岁; ③多普勒彩超检查病变有丰富血供提示为恶性新生物; ④肿瘤标记物 (CEA) ,测值明显升高且除外其他胃肠道肿瘤者; ⑤胆囊息肉样病变 ,有明显症状且反复发作者; ⑥患者坚决要求手术治疗者。五、PLG的预防:预防PLG要注意饮食的平衡。要多吃蔬菜、粗粮、豆类及其制品,少吃高胆固醇的饮食;饮食要规律,早餐要吃好。饮食上控制及积极地体育锻炼是主要预防措施,另外要定期超声检查也是有效的措施之一。
(转帖)生殖器疱疹 概述: 生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒(Herpes Simplex Virus ,HSV)I型、Ⅱ型所致性病之一。近年来发病率明显升高。在国内它还属性病中新一代成员,人们对它的危害性没有足够的认识。单纯疱疹病毒可引起皮肤、粘膜及多种器官感染。它可以通过性接触感染而发生生殖器疱疹(Genital herpes)。生殖器疱疹病毒有两个血清型;HSV-I和HSV-Ⅱ。大多数生殖器疱疹由HSV-Ⅱ引起,本病可呈慢性复发过程,目前尚未有根治的良药。目前HSV 成为不少国家和地区生殖器溃疡的首要病因,同时还和宫颈癌的发病及新生儿疱疹病的传染有关。 病因: 单纯疱疹病毒感染 病理: 局部粘膜有很小的损伤,生殖器疱疹病毒进入局部粘膜,引起感染。 症状: (一) 原发性GH:男性常见于阴茎、包皮、龟头、冠状沟、阴囊及会阴部;女性常见于子宫颈、阴道、尿道、阴唇、外阴皮肤粘膜等。发病前局部微红,有烧灼感和紧张感,随即出现簇集小丘疹并迅速成为栗粒大小水疱,呈圆锥形,壁稍厚,疱液开始澄清,以后混浊,常为一簇,亦有二、三簇者,疱破裂后露出糜烂面,数日后干涸结痂,愈后可遗留暂时色素沉着,易于原处反复发作。有的患者可有倦怠、周身不适、低热及附近淋巴肿大压痛。若皮疹累及尿道口,可出现尿痛、排尿困难等症状。发生于阴道及子宫颈者,由于该处相对不敏感,可无自觉症状。少数病例可引起播散性感染如HSV性脑炎。一般原发感染可持续1~2个月才缓慢消退。 (二) 复发性GH:复发症状多较轻,病程亦较短,一般无全身症状。HSV-2患者较HSV-1易于复发。复发前可有前驱症状如局部瘙痒,在初次感染部位不定期出现水疱,并形成糜烂或浅溃疡,皮疹7~10天即可消退。 体征 在好发部位见到丘疹、小水疱,3~5天后可形成脓疱,破溃后形成糜烂、溃疡,最后结痂愈合。 诊断: 有不洁性交史,外生殖器部发生成群水疱,自觉症状疼痛者,应做如下检查: 1、疱液涂片法检查:用棉签从水疱基底刮取标本涂片,用Wright或Giemsa染色,在光学显微镜下找到多核巨细胞的胞核内嗜伊红包涵体,此法阳性率50%。 2、疱液病毒培养:取材时用醋酮消毒(不用酒精)疱膜,用干燥针抽取疱液置入消毒试管,送化验室进行培养,从组织培养中分离出病毒可确立诊断。此法阳性率达80%以上,单目前培养、分离病毒所需价格昂贵。 3、间接荧光抗体检查:刮取疱底疱液置于玻璃片上。再加2滴磷酸缓冲液的生理盐水,空气干燥固定,用免抗疱疹病毒血清及荧光素标记抗免球蛋白染色,见阳性荧光。 4、血清学方法:测定HSVII抗体效价,此法对原发型者有帮助,对复发性者无意义。 本病应与以下疾病相鉴别: 软下疳 有不洁性交史,外生殖器皮肤出现大小不等溃疡,溃疡周围红但触之软,伴有痛性横痃。溃疡面渗出物涂片半数病人可查到病原菌。 梅毒硬下疳 有较长潜伏期、坚硬无痛性损害只有一个,损害渗出物涂片可查到苍白蝶旋体,梅毒血清试验阳性。 白塞氏病 白塞氏病阴部皮损为溃疡,同时伴有发烧关节痛,口腔粘膜溃疡或角膜炎、虹膜炎等改变。血沉快,针刺反应阳性,病理呈血管炎改变。 治疗: 本病有自限性,约1-2周即可自愈。治疗的目的是防止下次复发。本病目前尚无特效药物,治疗原则为缩短病程,防止继发感染,减少复发。 1.局部疗法:原则为干燥、收敛、保护患部,防止继发感染。可外涂2%龙胆紫溶液,或选用10%次没食子酸铋(代马妥dermatol)、氧化锌油膏或泥膏、紫草生地榆油膏、0.5%新霉素软膏、或0.25%~0.1%疱疹净(IDU)软膏、5%疱疹净二甲基亚砜溶液(用于皮肤疱疹)等。对颜面部者亦可用10%醋酸铝或锌铜合剂。 2.全身治疗:治疗原则其一使感染的HSV不能活化,甚至消灭病毒;其二调节免疫,防止再发,可用阿昔洛韦静滴或口服,丽珠威口服,干扰素肌注,白细胞介素Ⅱ肌注。我们在治疗复发性生殖器疱疹时,使用四医大生物技术中心产的干扰素300万单位肌注,每日一次,10次为一疗程,共三个疗程,适当配合使用白细胞介素Ⅱ或利百多或灵杆菌素,95%的病人不复发。 下面介绍别人治疗疱疹方法供参考: 一、 抗HSV药物 (一) 无环乌苷是公认的有效药物: 1.原发和初发感染:ACV200mg,每日5次,连服7天;或ACV 5mg/kg,按体重静注,8小时一次,连续5-7天。 2.复发感染时,ACV 200mg,每日5次,连服5天,或ACV800mg,每日2次,连服5天;若在刚开始出现前驱症状时或在损害出现后的2天内即开始治疗,则对部分患者可能有效 3.复发频繁时:ACV200mg,每日3次,可连续服用6-12个月。在经常复发的患者中(每年>6次),每日治疗至少可以减少75%的复发次数,在接受长达3年治疗的人群,已确定是安全有效的。从接受治疗的人群中已分离到耐ACV的HSV株,但免疫功能正常者未见治疗失败者。治疗1年后应停药,以便重新评价患者的复发率。 4.免疫受抑制患者:首发或复发的急性患者:静注ACV(5mg/kg/8h)或口服ACV400mg×4次/日,共7-10天;抑制复发:每天静注ACV(5mg/kg/8h)或口服ACV(400mg×3-5次/天),可预防复发。 5.HSV直肠炎,ACV 400mg,每日5次,可缩短病程。免疫受抑制或重症者可静注ACV5mg/kg/8h。 6.新生儿HSV:现有资料认为,不应该常规应用ACV治疗通过产道感染的无症状婴儿,治疗仅限于有HSV临床表现及产后病毒培养阳性的患儿。所有新生儿HSV感染者应接受ACV或阿糖腺苷治疗。常采用ACV300mg/kg/d,阿糖腺苷30mg/kg/d,静脉注射共10-14天。 7.合并HIV感染:患者需口服ACV间歇或每日抑制治疗。对合并HIV感染者增加ACV剂量是十分有益的。 ACV400mg,口服,每日3-5次,治疗有效,应持续用药直至临床症状消失;对重症者,应用ACV静脉给药,对可疑或已证实的ACV耐药株引起的重症患者,最佳方案可能是:ACV400mg/kg,静脉注射,每8小时一次,直至临床痊愈。 HIV感染者中的皮肤损伤粘膜HSV感染时大剂量ACV治疗无反应者日益增多。大剂量ACV对部分患者有助于损伤的愈合,但不能阻止另外一些患者的病情进展。对复发频繁者长期服用ACV不能制止继续排毒,因此,仍可对性伴感染,此时若改用作用机理不同的抗病毒药物如磷甲酸和阿糖腺苷等可能有效。 ACV的抗病毒机理是它很容易被HSV编码的胸苷激酶磷酸化,形成ACV-MP,再被细胞激酶作用而形成ACV-TP。ACV-TP与dGTP竞争而抑制病毒DNA合成。 ACV全身应用治疗首次临床发作或作为抑制治疗药物时,可使疱疹发作的症状和体征得到控制。然而,该药既不能根除潜伏病毒感染,也不能影响以后发作的次数和严重性。该药局部治疗的效果比口服差,故不提倡局部用药。 ACV可缩短生殖器疱疹病程,加速愈合及缓解症状,长期应用可减少复发,曾有人对11000例免疫正常的GH连续治疗5年,在此期间复发率明显降低。 但是长期口服ACV不能清除骶神经节的潜伏病毒,停药后生殖器疱疹仍可复发,对ACV有耐药性的病毒株越来越多,几乎所有耐药性都发生于曾经进行多个病程治疗的免疫受损害者。 ACV静脉应用的主要副作用是由于药物在肾实质内结晶而引起的暂时性肾功能不全。若缓慢给药一小时以上或大量饮水则可避免此副作用。 (二)、病毒唑(三氮唑核苷,Ribavin RBV):抑制病毒多种DNA及RNA复制,合成。 用量:原发GH及AIDS合并HSV感染,15mg/kg/d,肌注;复发GH,0.4g,口服,每日4次,3天后改为0.4g,每日2次,共5天,疗效肯定,用于耐药病毒株。 (三)、磷甲酸(Trisodium Phosphonoformate,PFA);选择性抑制疱疹病毒诱导的DNA依赖的DNA聚合酶,主要用于耐ACV病毒株的感染。 用量:40-60mg/kg/d,静脉注射,每8小时1次,连用4次,可用于AIDS合并HSV感染。外用0.3%-1%PFA霜。副使用有肾毒性及钙磷代谢紊乱。 (四)、双羟丙氧甲基乌苷(更昔洛韦,Ganciclovir,DNPG):是ACV的衍生物,通过抑制病毒DNA复制,导致RNA合成受阻,感染细胞DNA多聚酶是作用的靶部位。 用量:5-10mg/kg/d,分3次静注,连续14天,副作用有造血系统抑制及肝损害。 (五)、氟阿糖碘胞苷(FIAC):对HSV-1和HSV-2有同样作用,选择性作用于被病毒感染的细胞,其代谢产物5-碘尿嘧啶、5-甲尿嘧啶均有抗病毒作用。阿糖腺苷磷酸抑制病毒DNA合成,有广谱抗病毒活性,副使用少,不能防止潜伏感染的建立,但防止病毒进入中枢神经系统有一定保护作用。抗HSV单克隆抗体局部外用,对GH有治疗作用,国外有人报道治疗HSV-2总有效率92.6%,基本治愈率44.1%。 (六)、消炎痛(Indomethacin):作用为抑制前列腺素合成,有助于减少GH的复发,促进conA及PHA(植物血凝素)刺激所发生的细胞增殖作用,加强NK细胞的杀伤能力,可用于复发GH的治疗,用量:25mg口服,每日3次。 (七)、聚肌胞(Poly ZIC):是人工合成的干扰素诱导剂,能刺激吞噬作用,增强抗体形成,对免疫系统起调节使用。用量2mg,肌注,2-3次/周。 二、对妊娠GH的处理 对孕妇使用无环鸟苷的安全性尚未肯定,但研究发现,用ACV的孕妇畸胎发生率与正常人相比,并无增高,但ACV对妊娠及胎儿的危险性尚未得出可靠结论。 对威胁母亲生命的HSV感染,如脑炎,肺炎及肝炎,应采用ACV静脉用药,但无威胁生命的HSV感染,不必全身用ACV治疗。 依照美国传染病学会建议,对妊娠期反复发作的GH处理方案如下 (一) 分娩时如无活动性生殖器损害,则无需剖腹产; (二) 妊娠未3个月,症状性复发是短暂的,只要分娩时无活动性损害,可经阴道分娩。 (三) 临产时有活动GH者,可作如下处理:①羊膜未破,孕妇不发热,胎儿尚未成熟,应延缓分娩;②如系足月妊娠,羊水已破,胎儿肺已成熟,应行剖腹产。 预防 (一)避免不洁性交及不正当的性关系,活动性生殖器疮疹患者绝对禁止与任何人发生性关系; (二)治疗期间禁行房事,必要时配偶亦要进行检查; (三)对局部损害的护理,应注意保持清洁和干燥,防止继发感染。 (四)治愈后或有复发者,要注意预防感冒,受凉,劳累等诱发因素,以减少复发。 目前尚无特异性预防方法,动物实验表明,接种HSV死疫苗或减毒活疫苗,均有免疫效果,因此病毒与某些癌症的关系密切,故不作常规预防使用。最近用纯化的疱疹病毒包膜糖蛋白作疫苗,可避免疱疹病毒DNA的致癌危险性。 ACV也有预防作用。阴茎套可能减少疾病的传播,尤其是在无症状排毒期,但出现生殖器损害时,使用阴茎套也不能避免传播。
毛一雷,徐威北京协和医院肝脏外科(北京 100730)DOI:10.7507/1007-9424.20160036通信作者:毛一雷,E-mail:yileimao@126.com肝血管瘤是最常见的肝脏良性肿瘤之一,成人发病率约为0.4% ~ 20.0% [1],且随着影像检测手段的发展及其技术水平的提高,其检出率日益增高。长期以来,手术治疗被认为是根治肝血管瘤的唯一方法,传统的手术指征为:①血管瘤体直径>10 cm者;②血管瘤体直径5 ~ 10 cm 但位于肝脏边缘且有发生外伤性破裂危险者;③血管瘤体直径虽小(3 ~ 5 cm)但有明显临床症状者;④瘤体破裂或伴有凝血功能障碍者;⑤不能排除其他肿瘤者[2]。虽然肝脏外科技术的发展使手术治疗肝血管瘤的死亡率和并发症的发生率显著降低,但是肝脏手术仍然是一种高风险的有创治疗方式。近年来,随着对肝血管瘤生物学行为认识的深入,越来越多的学者倾向于非手术治疗肝血管瘤或随访观察,其手术指征备受质疑,现对肝血管瘤的手术指征中存在的争议做进一步探讨。1 肝血管瘤的非手术治疗方式肝血管瘤的非手术治疗方式逐渐被应用于临床得益于介入等微创技术的发展,主要包括肝动脉栓塞术和射频消融术。①肝动脉栓塞术,通过闭塞肝血管瘤的供血动脉,使动脉形成血栓并机化,导致血管瘤纤维化,从而抑制肿瘤生长,促使瘤体缩小,缓解临床症状,达到治疗目的。但是,应用肝动脉栓塞术治疗肝血管瘤也存在争议,由于肝血管瘤的血液供应复杂,肝动脉栓塞术无法完全阻断肿瘤供血血管,治疗效果不理想;此外,肝动脉栓塞术可能造成广泛的胆管损伤或狭窄,导致肝脓肿、化脓性胆管炎等严重并发症。因此,肝动脉栓塞术目前仅被推荐应用于肝血管瘤破裂出血或肿瘤短期内迅速增大、为二期手术切除提供条件等情况,而不作为肝血管瘤的常规治疗方式。②射频消融术,采用预先毁损血管瘤主要供血区的方法,尽可能彻底毁损血管瘤,减少病灶残留。近期出现诸多应用射频消融术治疗直径大于10 cm 的巨大血管瘤的报道[3-4],术后瘤体缩小,症状缓解,效果尚可。然而,射频消融术后可出现严重并发症,包括出血、脓肿形成、胃肠道穿孔、肝功能衰竭、胆管损伤、门静脉血栓、血气胸等。因此,目前射频消融术仅用于不适合手术切除的巨大肝血管瘤。2 肝血管瘤的手术治疗方式2.1 手术方式与上述非手术治疗方式相比,手术治疗效果可靠,可完整切除肿瘤,仍然是治疗肝血管瘤的首选方法。肝血管瘤的手术方式主要包括:血管瘤剥除术、解剖性肝切除术(包括不规则切除、联合肝段或半肝及扩大的肝切除术)、肿瘤侧肝动脉结扎术等。与解剖性肝切除术相比,血管瘤剥除术的优势在于最大程度地保留了正常肝实质、减少了手术出血量、缩短了手术时间、术后并发症相对较少,适用于肿瘤位于肝脏边缘及位置表浅者,而对于肿瘤位置深在及体积较大者解剖性肝切除更为适宜[5]。2.2 手术指征尽管目前手术治疗肝血管瘤的死亡率和并发症的发生率较以前显著降低,但是肝血管瘤作为一种良性疾病,通常生长速度缓慢,多数患者无临床症状,可随访观察,不需手术治疗。因此,对肝血管瘤手术治疗的选择应更加谨慎,指征的把握应更为严格。目前,国外尚无可供参照的肝血管瘤的治疗指南或专家共识,而肝血管瘤的手术指征亟待改变与规范。2015 年,我国肝血管瘤诊治共识中提出了新的手术指征,改变了传统的以肿瘤大小、位置、预防肿瘤破裂、甚至患者意愿等作为决定是否手术的观点,新的手术指征包括:①任何分型的肝血管瘤合并自发破裂出血或意外情况、有明确肝包膜下或腹腔大量出血伴失血性休克;②有明显临床症状,如腹痛、腹部肿块或合并消耗性凝血病(血管瘤-血小板减少综合征);③伴包膜下大血管瘤的计划怀孕妇女,建议行预防性手术切除,可避免怀孕期间血管瘤破裂出血的风险;④急症需紧急处理的救命处置;中国普外基础与临床杂志2016年2月第23卷第2期 Chin J Bases Clin General Surg, Vol. 23, No. 2, Feb. 2016 · 135⑤无法区别良恶性的病变,特别是合并乙型肝炎和肝硬变者;⑥对于无症状但强烈要求手术治疗的患者仍不推荐手术。但是,由于缺乏高级别临床研究证据,对于肝血管瘤手术治疗指征的界定仍存在诸多争议,未能达成统一的认知标准。2.2.1 肿瘤大小 在较长时间内,肿瘤大小曾作为肝血管瘤的分类标准及手术治疗的指征。1970 年,Adam 等[6] 将直径大于4 cm 的血管瘤定义为巨大血管瘤,并将其作为需要手术治疗的标准。近20 年来,我国学者根据临床经验,将直径大于10 cm 的血管瘤定义为巨大血管瘤[7]。部分学者[8-9] 认为,由于巨大肝血管瘤可能进行性增大、破坏肝脏功能、存在自发破裂等严重并发症可能,且肿瘤的逐渐增大可能使手术治疗更加困难,因此,将手术治疗作为巨大血管瘤的常规治疗。然而,将巨大肝血管瘤作为判定手术指征的独立标准存在争议。临床随访结果表明,大多数肝血管瘤的生长速度较为缓慢,如Farges等[10] 对未经手术治疗的巨大肝血管瘤患者进行长期随访,肿瘤并未出现显著增大;Hasan 等[11] 统计了163 例肝血管瘤患者,发现仅有40% 的肝血管瘤逐年增大且速度极为缓慢,平均每年增长约2 mm。尽管巨大血管瘤的生长速度可能更快,但是血管瘤直径与生长速度的关系未得到临床证实。传统意义上,预防肿瘤破裂是肝巨大血管瘤需要手术治疗的另一重要原因。然而,近20 年的研究中关于肝血管瘤自发破裂的相关报道极少,由外伤导致血管瘤破裂的病例报道更为罕见[12]。有研究[13] 显示,仅1% ~ 4% 的肝血管瘤存在自发破裂风险,并且出现破裂者并非全是巨大血管瘤。因此,为预防血管瘤破裂而对巨大血管瘤行手术治疗缺乏临床依据。也有学者[9] 提出,肝血管瘤若不及时进行手术治疗,肿瘤体积的不断增大可能造成手术困难,甚至丧失手术机会。然而,随着肝脏外科技术的发展及临床研究表明,肝血管瘤的大小与手术治疗及患者术后的恢复过程无必然联系[14],手术过程是否顺利可能取决于手术方式、出血量及肿瘤的生长位置,而肿瘤的增大并未给手术治疗带来直接困难[15]。我们认为,对于巨大肝血管瘤是否选择手术治疗取决于其生物学行为、可能带来的临床症状、并发症以及患者的病情转归,而血管瘤大小本身不是手术治疗的决定性因素。2.2.2 临床症状 临床症状是手术治疗肝血管瘤的指征之一,以腹痛最为常见。但是腹痛是否确实是由于肝血管瘤诱发以及手术治疗的效果备受关注。有文献[16] 报道,在198 例肝血管瘤患者中,约58%的患者存在腹痛症状,其中50% 因腹痛而就诊,但是仅12.6% 最终证实腹痛症状与肝血管瘤相关,其他患者的腹痛症状则由胃十二指肠溃疡、炎性肠病、胆囊炎等疾病诱发。有学者[12] 认为,肝血管瘤患者的腹痛症状可能因肿瘤增大而压迫周围组织器官引起,因此,对于肝血管瘤直径较小的患者,除外其他原因引起的腹痛症状更为重要,尽管肝血管瘤的大小与临床症状的存在无相关性。Farges 等[10] 通过临床随访发现,54% 的肝血管瘤患者通过手术治疗后腹痛或腹部不适症状得以缓解。Groeschl 等[17] 报道了54 例有腹部症状的肝血管瘤患者,接受手术治疗后多数患者症状得以缓解,而28% 的肝血管瘤患者术后腹痛症状仍然存在。近年来有文献[12] 报道,肝血管瘤患者经手术治疗后,其腹痛症状缓解率为48% ~ 86%,尽管这一统计数据不理想,将临床症状作为手术指征仍然被很多学者认可[12,18]。肝血管瘤患者亦可存在心理症状,如紧张、焦虑等,但是有研究[19] 表明,多数患者的心理症状不能通过手术治疗缓解,患者难以在手术治疗中获益。因此,患者的心理症状与手术意愿不应作为手术指征。我们认为,对于有临床症状的肝血管瘤患者,应尽可能除外诱发症状的其他疾病,而这在临床工作中往往依赖于医生的诊疗经验。对于以缓解临床症状为目的的手术治疗,应持谨慎态度。2.2.3 并发症 并发症是手术治疗肝血管瘤的确切适应证。主要临床并发症包括:肝血管瘤自发破裂、外伤或暴力引起的肿瘤破裂、肿瘤内出血、血管瘤-血小板减少综合征、肿瘤压迫周围脏器或血管引起的相关综合征如Budd-Chiari 综合征等。血管瘤-血小板减少综合征是巨大肝血管瘤的一种比较罕见的并发症,由于瘤内血细胞被消耗破坏过多而出现贫血、血小板减少症状和凝血功能障碍,病死率约为30%,是明确的手术适应证,术后其症状常可以逆转[20]。压迫症状如Budd-Chiari 综合征较为少见,往往与血管瘤的生长位置相关,因此,有学者[21] 主张,邻近肝脏主要血管且生长速度较快的肝血管瘤应尽早予以切除。2.2.4 鉴别诊断困难者 对于鉴别诊断困难的肝血管瘤可予以手术切除。目前,肝血管瘤的诊断主要依赖于影像学检查,通常采用CT 或MRI 检查确诊。依据影像技术,99.6% 的肝血管瘤可获得正确诊断,其中B 超确诊率为57.0% ~ 90.5%,CT 为73.0% ~ 92.2%,MRI 为84.0% ~ 92.7%,肝动脉造影为62.5% [22]。即使肝血管瘤直径小于1 cm,通过影像学检查,大部分仍可明确诊断。此外,明确患者有无肝炎背景、肝功能、血清AFP 等实验室检查有助于中国普外基础与临床杂志2016年2月第23· 136 卷第2期 Chin J Bases Clin General Surg, Vol. 23, No. 2, Feb. 2016肝血管瘤与恶性肿瘤相鉴别。近期有学者[23] 报道了1 例影像学表现不典型、血清AFP 升高、切除肝血管瘤后血清AFP 下降的肝血管瘤病例,但是此类患者极为少见,AFP 升高的机制也未能阐明。肝硬化性血管瘤与肝血管内皮细胞瘤作为肝血管瘤的少见病理类型,影像学表现常不典型,鉴别诊断较为困难。肝硬化性血管瘤极为少见。部分学者[24] 认为,肝硬化性血管瘤来源于海绵状血管瘤退行性变,即纤维化及透明样变性。肝硬化性血管瘤的影像学表现多不典型,与原发性肝癌及肝转移癌难以鉴别,故主张手术切除。肝血管内皮细胞瘤由Ishak 等[25] 于1984年首次报道。有学者[26] 认为,约59% 的肝血管内皮细胞瘤患者CT 可表现为典型的肝被膜皱缩,26%可有血管瘤钙化灶。然而,多数血管内皮细胞瘤患者无法通过影像学检查确诊,并且部分学者[26-27]认为,肝血管内皮细胞瘤为低度恶性,故主张手术治疗。我们认为,对于拟诊为肝血管瘤的患者,若无法除外恶性,手术治疗仍然是首选治疗方式。对于肝硬化性血管瘤或肝血管内皮细胞瘤,若鉴别诊断困难,亦应手术切除。综上所述,肝血管瘤作为一种良性疾病,多数患者可随访观察,不需要手术治疗。新的肝血管瘤诊治共识中手术指征的制定与把握更加细致、严格,更为全面地考虑了患者的临床特征和肿瘤的生物学特性,肝血管瘤一旦出现并发症则有明确手术指征;在诊断难以明确,尤其不能排除恶性或特殊病理类型的肝血管瘤或伴有明确症状者,应结合肿瘤本身的生物学特性及患者的病情转归及综合多种因素考虑,以手术安全、治疗有效、患者获益为原则,同时考虑医生的技术水平和经验,多因素权衡,以决定是否手术治疗。参考文献1 慕光川, 苏卡, 贺文兴, 等. 818 例肝血管瘤流行病学及临床特点分析. 中国普外基础与临床杂志, 2014, 21(1): 55-59.2 吴在德, 吴肇汉. 外科学. 北京: 人民卫生出版社, 2008: 523.3 Van Tilborg AA, Nielsen K, Scheff er HJ, et al. Bipolarradiofrequencyablation for symptomatic giant (>10 cm) hepaticcavernous haemangiomas:initial clinical experience. Clin Radiol, 2013, 68(1):e9-e14.4 Gao J, Ding X, Ke S, et al. Radiofrequencyablation in the treatmentof large hepatic hemangiomas: a comparison of multitinedandinternally cooled electrodes. J Clin Gastroenterol, 2014, 48(6):540-547.5 吴若林, 耿小平. 巨大肝血管瘤外科切除方法的选择. 中华普通外科杂志, 2012, 27(10): 861-863.6 Adam YG, Huvos AG, Fortner JG. Giant hemangiomas of theliver.Ann Surg, 1970, 172(2): 239-245.7 杨甲梅. 特大肝海绵状血管瘤手术中应注意的问题. 肝胆外科杂志, 2005, 13(4): 248-250.8 周伟平, 吴孟超, 陈汉, 等. 对肝海绵状血管瘤治疗方法的几点认识. 肝胆外科杂志, 2002, 10(2): 83-85.9 陈俊任, 王成友, 汪谦, 等. 肝脏海绵状血管瘤的外科治疗. 肝胆外科杂志, 2004, 12(6): 450-452.10 Farges O, Daradkeh S, Bismuth H. Cavernous hemangiomasof theliver: are there any indications for resection? World J Surg, 1995,19(1): 19-24.11 Hasan HY, Hinshaw JL, Borman EJ, et al. Assessing normalgrowthof hepatic hemangiomas during long-term follow-up. JAMA Surg,2014, 149(12): 1266-1271.12 Toro A, Mahfouz AE, Ardiri A, et al. What is changingin indicationsand treatment of hepatic hemangiomas. A review. Ann Hepatol,2014, 13(4): 327-339.13 Gupta S, Agarwal V, Acharya AN. Spontaneous rupture ofa gianthepatic hemangioma-report of a case. Indian J Surg, 2012, 74(5):434-436.14 Ulas M, Ozer I, Bostancil EB, et al. Gianthemangiomas: effectsof size and type of surgical procedure on postoperativeoutcome.Hepatogastroenterology, 2014, 61(133):1297-1301.15 Zhang W, Huang ZY, Ke CS, et al. Surgicaltreatment of giant liverhemangioma larger than 10 cm: A single center’sexperience with86 patients. Medicine (Baltimore), 2015, 94(34):e1420.16 Etemadi A, Golozar A, Ghassabian A, et al. Cavernoushemangiomaof the liver: factors aff ecting disease progression ingeneral hepatologypractice. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2011, 23(4):354-358.17 Groeschl RT, Riggle KM, Quebbeman EJ, et al. Hepatectomy forhemangioma; safe, but is it successful?Hepatogastroenterology,2014, 61(135): 2009-2013.18 吴志全. 成人肝海绵状血管瘤的诊治. 中华肝胆外科杂志, 2004,10(6): 361-362.19 Di Carlo I, Sofi a M, Toro A. Does the psychologicalrequest of thepatient justify the surgery for hepatic hemangioma? Hepatogastroenterology,2005, 52(63): 657-661.20 白雪莉, 陈伟, 梁廷波. 肝血管瘤规范化治疗及其值得注意的问题. 中国实用外科杂志, 2013, 33(9): 755-758.21 Choi J, Lee YJ, Hwang DW, et al. Surgicaltreatment of giant hepatichemangiomas: technical point of view. Am Surg, 2011, 77(1):48-54.22 Herman P, Costa ML, Machado MA, et al. Management ofhepatichemangiomas: a 14-year experience. J Gastrointest Surg, 2005, 9(6):853-859.23 Wang HY, Zhang L, Wu J, et al. Adult hepaticcavernous hemangiomawith highly elevated α-fetoprotein: A case report and reviewof the literature. Oncol Lett, 2015, 9(2):637-640.24 Wakasugi M, Ueshima S, Tei M, et al. Multiple hepaticsclerosinghemangioma mimicking metastatic liver tumor successfullytreatedby laparoscopic surgery: Report of a case. Int J Surg Case Rep, 2015,8C: 137-140.25 Ishak KG, Sesterhenn IA, Goodman ZD, et al. Epithelioidhemangioendotheliomaof the liver: a clinicopathologic and follow-upstudy of 32 cases. Hum Pathol, 1984, 15(9):839-852.26 Zhao XY, Rakhda MI, Habib S, et al. Hepaticepithelioid hemangioendothelioma:A comparison of Western and Chinese methodswith respect to diagnosis, treatment and outcome. Oncol Lett, 2014,7(4): 977-983.27 Gurung S, Fu H, Zhang WW, et al. Hepaticepithelioid hemangioendotheliomametastasized to the peritoneum, omentum and mesentery:a case report. Int J Clin Exp Pathol, 2015, 8(5):5883-5889.收稿:2015-12-08 修回:2015-12-10本文编辑:蒲素清__
导读 单纯疱疹很常见,高达90%的成人感染过“单纯疱疹病毒”,常被误诊为“上火”,尽管多数单纯疱疹有自愈性,但误诊误治,可造成不良后果或不必要的过度治疗。 1.单纯疱疹的表现及部位? 答:表现为皮肤或粘膜上成群的小水疱,有疼痛、灼热或轻微的痒感,主要见于面部,以口唇最常见(见图),但其他部位也可见到,如鼻孔、眼周、前额、面颊,甚至手指(疱疹性瘭疽),如发生在生殖器部位,则称为“生殖器疱疹”。如果反复发,每次发的部位基本相同。第一次发会比较重,复发会比较轻,而且多数人越发越轻。 2.单纯疱疹有传染性吗? 答:肯定会。主要通过直接接触传染,亦可通过间接接触传染。 3.单纯疱疹的病因? 答:由单纯疱疹病毒(简称HSV)引起。多数由HSVⅠ型引起,有时HSVⅡ也可引起。 4.感染了单纯疱疹病毒一定会长疱吗? 答:不一定。大部分人(90%)感染后没有任何症状,只有10%有症状,长水疱。但即使无症状者,也有传染性,这也是为什么感染率高的原因。 5.HSVIgG和HSVIgM阳性有什么意义? 答:HSVIgG阳性说明感染过HSV。IgM阳性说明近期感染或近期复发。 6.单纯疱疹能治好吗? 答:复发性单纯疱疹即使不治,自己也会好,一般7~10天会自愈。用内服或外用抗病毒药可以减轻症状,好的更快。但抗生素对单纯疱疹无帮助,除非继发细菌感染;激素只会加重病情,甚至造成继发细菌感染,忌用。 7.单纯疱疹需要治疗吗? 答:原发性单纯疱疹有时会有严重后果,最好积极治疗。如,疱疹性齿龈口腔炎,可发烧并影响进食;疱疹性角膜结膜炎,可引起失明(在美国,是导致角膜失明的第二常见原因);播散性单纯疱疹,可造成内脏损害,如肝炎、脑炎等,严重者危及生命或致残;新生儿疱疹更是死亡率高、易遗留脑功能障碍。 8.单纯疱疹能根治吗? 答:目前单纯疱疹和生殖器疱疹可以控制,但不能绝对根治。不要相信那些“包治”和“根治”的虚假广告,骗你没商量。 9.单纯疱疹一定会复发吗? 答:不一定。有些人感染了,从来没有发过;有些人发了一次,再也没复发;有些人却反复复发。具体到每个人,无法预测。一般复发率在30~50%。 10.如何尽量预防复发? 答:首先我们要了解诱发因素,包括发热、受凉、暴晒、局部损伤、情绪激动、消化不良、生活不规律、精神压力大、睡眠不足、饮酒等,总之引起身体抵抗力下降的原因都有可能诱发,所以,需要尽量避免,并加强身体锻练。 11.如果频繁复发怎么办? 答:对每年发作6次以上,可以考虑长疗程抑制治疗。治疗期间可抑制复发,部分人治疗后不再复发。 12.单纯疱疹与生殖器疱疹的关系? 答:都由单纯疱疹病毒引起,同样表现成群的水疱,也可以复发,但部位不同,单纯疱疹主要发生于面部(口唇、鼻孔、眼周等)。由HSVⅠ引起,但有时单纯疱疹也不“单纯”,也可以由HSVⅡ引起。生殖器疱疹相对复发率更高,可高达90%。
内镜下ERCP微创治疗胆道及胰腺疾病如果您患有胆总管内结石、急性化脓性胆管炎、胆源性胰腺炎、慢性胰腺炎、良恶性肿瘤引起的胆、胰管狭窄导致的黄疸、腹部疼痛,现在迅速、不需要外科手术的治疗方式—治疗性ERCP就在眼前。什么是ERCP?ERCP是经内镜逆行胰胆管造影的英文首写字母缩写(Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography, ERCP),是在内镜下经十二指肠乳头插管注入照影剂,从而逆行显示胰胆管的造影技术,是目前公认的诊断胰胆管疾病的金标准。在ERCP的基础上,可以进行十二指肠乳头括约肌切开术(EST)、内镜下鼻胆引流术(ENBD)、内镜下胆道内支架引流术(ERBD)等介入治疗,具有不麻醉、不开腹、风险小、创伤小、恢复快、并发症少等优点,住院时间也大大缩短,深受患者欢迎。ERCP手术治疗贵吗?不,虽然ERCP手术需要一些高科技的价格不菲的医疗器材,但是住院时间很短,恢复也很快,所以跟传统手术相比较,花费还能略低于传统的开腹手术,主要因为ERCP术与传统开腹手术相比可以大大减少病人的住院时间,所以花费相对要低,而且还可以显著减少所使用药物治疗的费用。胆总管结石和急性化脓性胆管炎的ERCP治疗在十二指肠镜下使用高频电乳头切开刀将乳头肌切开,用机械碎石器碎石及网篮将石头取出,此法具有痛苦小、创伤小、无须全麻等优点,通过这些疗法使绝大多数石头从胆总管中排除,变手术为非手术性的治疗,解决胆总管结石、缓解胆道梗阻,治疗或避免化脓性胆管炎、感染性休克和多器官功能衰竭。梗阻性黄疸的ERCP治疗胆道良性或恶性狭窄引起的梗阻性黄疸,采用球囊扩张或扩张管扩张、支架置入术,可有效改善病人的生存质量,梗阻性黄疸经ERCP胆道内支架置放术(塑料内支架和金属记忆合金支架),可有效引流胆汁,减轻淤胆性肝损害,改善病人症状,其创伤小、效果好。例如:因胆总管癌、肝门部胆管癌、肝癌和其它恶性肿瘤转移压迫而造成梗阻性黄疸时,可用ERCP方法置入塑料支架或金属支架,使胆道恢复原有管腔形状而再通,缓解或消除黄疸,为进一步治疗肿瘤创造机会。胰腺疾病的ERCP治疗胆总管结石造成的胆源性胰腺炎,胰腺癌引起的梗阻性黄疸,胰管结石或狭窄引起的慢性胰腺炎以及胰腺假性囊肿,采用球囊扩张或扩张管扩张、支架置入术或鼻胆管引流术,可有效治愈病人或改善病人的生存质量。经ERCP胆道或胰管内支架置放术及鼻胰管引流,可有效引流胆汁或胰液,改善病人症状迅速,其创伤小、效果好。ERCP术后,应注意什么?1、休息、禁食水24小时、观察有无出血等并发症。2、复查血常规、血尿淀粉酶。3、抗炎、止血、补液处理。选择ERCP的5大理由?1、不开刀、创伤小、病人痛苦小。2、风险小、恢复快,既消除病灶,又不留痕迹。3、花费相对低、减少住院治疗时间。4、ERCP技术是一种应用内窥镜进行诊断和治疗的新技术、对胆管和胰腺疾病的诊断准确率高于B超和CT,在诊断的同时还可以通过微创手术技术进行治疗。5、操作并不复杂、迅速见效、可重复性强。ERCP使病人冒最小的风险 ;忍受最小的痛苦;获得最好的治疗效果! 北京同仁医院 肝胆外科(普外科) 夏峰主任医师团队 致力于肝胆胰疾病的内镜治疗,尤其熟练掌握诊断及治疗性ERCP技术,在医院率先开展内镜下十二指肠乳头括约肌切开取石术(EST),内镜下十二指肠乳头球囊扩张术(EPBD),内镜下胆道机械碎石术,鼻胆、胰管引流术(ENBD、ENPD),胆、胰管多点位支架成形术(ERBD、ERPD、EMSBD)等多项微创外科技术,拓展了良恶性肝胆胰疾病微创治疗领域(胰胆管疾病的诊断 / 肝内外胆管结石诊治 / 良恶性梗阻性黄疸的诊治 / 胆源性胰腺炎及化脓性胆管炎的治疗 / 慢性胰腺炎、胆瘘、胆道狭窄等疾病的治疗), 其技术及疗效已达国内先进水平,使众多患者避免了外科手术治疗。 着眼国内外前沿技术,开展胆胰管疾病内镜下的射频消融(RFA)和光动力(PDT)治疗技术,使之成为胆胰管疾病特别是恶性肿瘤治疗的新手段。夏峰主任医师 门诊时间 每周一、三下午(首都医科大学附属北京同仁医院门诊二楼 普外门诊)挂号费:80元欢迎广大患者到院咨询!
1、术后饮食:术后第一个月:进餐食物以软食为主,如:面条、菜粥、蛋羹等避免油腻、生冷、硬、刺激性食物可以进食水果进餐后1小时尽量避免平卧术后第2个月至第3个月逐步向正常饮食过渡术后3个月左右恢复到正常饮食2、如果有腹腔引流尚未拔除,建议:小心避免引流管脱出如果引流管向外脱出,要及时和医生联系或急诊就诊每日记录引流量和颜色如果引流情况有大的变化,要及时就诊或通过电话或网站和医生联系3、如果出现明显发热、腹痛、呕吐、腹泻等不适,及时就诊4、术后1个月、三个月、6个月、1年要常规门诊复查本文系侯纯升医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
现在,由于民众对健康体检的重视,许多人在体检时行B超检查,发现脾脏肿大,感到非常紧张,因而门诊有许多的病人前来进行咨询。那么什么是脾肿大呢?我想对这个问题进行简单地说一说。一般认为,正常成人的脾脏大小为12-14cm×7-10cm×3-4cm,重约100-250g。在正常情况下,在体格检查腹部触诊时一般摸不到脾脏。如仰卧位或侧卧位能摸到脾脏边缘应认为脾脏肿大。在隔肌位置低或体瘦弱的人,特别是女性,偶也能摸到脾脏的边缘,但相当柔软,并无压痛,与病理性脾肿大不同。脾脏肿大边缘在3cm以内,为轻度脾肿大;大于3cm,但未超过脐水平线,为中度肿大;若已经超过脐水平线,则为重度肿大,又称为巨脾。然而,在B超检查的时候,根据钱蕰秋主编的《超声诊断学》诊断脾脏标准,脾脏肿大分为四级:(1)轻度肿大:脾形态饱满,长径>12.0 cm,厚度>4.0 cm,脾门静脉内径>0.8 cm,右侧卧位左肋缘下长13.0 cm,厚>5.0 cm,脾静脉内径>1.0 cm,右侧卧位左肋缘下长>4.0 cm或平脐,实质回声明显增粗。(3)重度肿大:大小形态失常,长>15.0 cm,厚>5.0 cm,脾静脉>1.2 cm,右侧卧位脾下缘超过脐孔,实质回声颗粒明显增粗,脾门周围有低回声结节(副脾及肿大的淋巴结)。(4)巨大脾:脾脏大小形态明显失常,脾门切迹消失,右侧卧位脾下缘超过脐孔下甚至达盆腔,实质内有钙化斑及占位病变。钙化斑由于脾纤维化所致。脾脏体积增大是脾脏疾病的主要表现。脾脏肿大的病因有六种:1、免疫反应所致反应性肿脾大:常见的疾病有亚急性心内膜炎、传染性单核细胞增多症、Felty综合征等;2、红细胞破坏所致反应性肿脾大:常见的疾病有球形红细胞增多症、重型地中海贫血、丙酮酸激酶缺乏、血液透析性脾肿大等;3、充血性脾肿大:常见的疾病有肝硬化门脉高压症、脾静脉血栓形成、各种原因引起的右心衰竭、缩窄性心包炎或心包大量积液等;4、骨髓增生性脾肿大:常见的疾病有慢性髓性白血病、骨髓髓样化生、骨髓纤维化等;5、浸润性脾肿大:常见的疾病有结节病(一种多系统多器官受累的肉芽肿性疾病)、淀粉样变(淀粉样蛋白沉积于组织或器官,引起所沉积的组织或器官损害的一种临床综合征)、高雪氏病(脂质代谢性疾病)等;6、肿瘤性脾肿大与脾囊肿:常见的疾病有淋巴瘤、毛细胞白血病、慢性淋巴细胞性白血病、转移癌等。脾脏囊肿罕见,分真性和假性囊肿。真性囊肿分为表皮囊肿、内皮囊肿(如淋巴管囊肿)和寄生虫性囊肿伯包虫病人假性囊肿分为出血性、血清性或炎症性等。诊断:由于脾脏肿大的原因很多,对脾脏肿大的原因的查找也不容易:首先,要详细了解病史,对脾脏肿大的诊断有重要意义。病史中注意起病的缓急,病程的长短、既往史、流行病史、家族史、患者的年龄、性别和脾肿大的伴随症状等均可给诊断提供一定的线索。急性感染通常起病急、病程短,脾肿大程度轻/慢性感染、遗传性疾病、代谢性疾病则起病缓、病程长、随病程迁延肿大程度加剧。恶性肿瘤则有发展迅速倾向、且可明显增大。既往史对疾病的诊断也有很大帮助,如:既往有病毒性肝炎史、长期饮酒史或有输血及血制品史,现有脾脏肿大,提示可能为慢性肝炎或肝硬化门脉高压症;流行病及地方性疾病常有流行病史;某些疾病可有家族史,如:地中海性贫血、代谢性疾病等;某些疾病的发病与不同年龄和性别有关,如:组织细胞增生症和脂质沉积症多发生在婴幼儿;急性感染性疾病中的传染病常发生于青少年;恶性组织细胞病、慢性病毒性肝炎、肝硬化多见于青壮年,男性多见于女性;多发性骨髓瘤,多发生于老年男性;白血病、恶性淋巴瘤!可发生在任何年龄;结缔组织病多发生于青年女性等等。脾脏肿大的伴随症状和体征,是寻找脾脏肿大原因的重要线索。如:脾肿大伴发热、可见于各种急慢性感染性疾病;脾肿大伴贫血、发热、出血倾向常常提示白血病性脾肿大;脾肿大伴贫血、黄染提示溶血性贫血;脾肿大黄染常提示慢性肝炎或肝硬化;脾肿大伴消化道症状或呕血黑便可能为肝硬化门脉高压症;心脏病或心包积液!起的淤血性脾肿大往往有呼吸困难、心悸气短等症状。如此等等各种疾病引起的脾肿大的同时,均有个自疾病的特点,在病史中均应逐一询问。 其次,要进行仔细的体格检查: 脾脏肿大主要依靠触诊检查。用触诊法未能确诊时可用叩诊法检查脾的浊音界有无扩大。(正常脾浊音界在左腋中线第9-11肋之间;宽 4-7cm,前方不超过腋前线人必要时可用超声、X线、CT等检查,以明确脾脏的大小和形态。触诊发现脾肿大时,要注意脾肿大的程度、质度,同时注意有无其他伴随体征。 脾脏肿大的程度与疾病有关: 1、轻度脾肿大 深吸气时牌下缘在肋缘下2-3cm为轻度脾肿大。可见于某些病毒感染、细菌感染、立克次体感染、早期血吸虫病、充血性心力衰竭、肝硬化门脉高压症、霍奇金病。幼年类风湿性关节火,系统性红斑狼疮、热带嗜酸性粒细胞增多症、特发性血小板减少性紫癣等。 2、中等度脾肿大 下缘超出肋缘下3cm至平脐为中等度肿大。可见于急性粒细胞性白血病、急性淋巴细胞性白血病、慢性溶血性贫血、传染性单核细胞增多症、佝楼病、脾淀粉样变性、恶性淋巴瘤、尼曼一匹克病等。 3、极度脾肿大 下缘超出脐水平以下为极度脾肿大或称巨脾。可见于慢性粒细胞白血病、慢性疟疾、晚期血吸虫病、斑替病、骨髓纤维化、真性红细胞增多症、地中海贫血、高雪病等。 脾脏的质度; 不同病因引起脾肿大其质度可有不同程度的变化。一般急性感染引起的牌大质度软;慢性感染、白血病细胞力瘤细腴润引起的脾肿大质地硬,表面不平;肝硬化的脾脏质度中等硬;淤血性脾肿大质度因淤血程度和淤血时间的长短而不同,时间短,淤血轻,质度软,时间长或淤血重质度硬,但一般有充实感。囊性肿大有囊性感表面不平。必须指出,脾脏肿大的程度及质度不仅因病因不同而不同,还可因病程。治疗情况及个体反应性不同而有差异,在判断时要注意这些因素。 伴随体征 各种不同病因引起脾肿大外尚有不同的伴随体征。 1、贫血、出血点或瘀斑:见于血液病性脾肿大,如各种类型的白血病、特发性血小板减少性紫癫等。 2、贫血、黄症:见于溶血性贫血、慢性病毒性肝炎、肝硬化、恶性组织细胞病、败血症等。 3、肝及淋巴结肿大:见于恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病、结缔组织病、赠性单核细胞增多症,结节病及某些传染性疾病等。 4、肝病面容、肝掌及蜘蛛痣:见于慢性病毒性肝炎、肝硬化。 5、各种类型的皮疹:多见于各种传染病,或感染性疾病。如伤寒、斑疹伤寒、布氏杆菌病、败血症、亚急性感染性心内膜炎等。 6、水肿和腹水:见于慢性右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化门脉高压症、下腔静脉梗阻等。 7、心脏扩大:见于各种心脏病引起的慢性心力衰竭、各种原因引起的大量心包积液。 第三、必要的实验室化验检查 实验室检查对脾肿大的原因诊断有重要意义,包括血常规检查、血小板计数、网织红细胞计数、嗜酸性粒细胞计数仔细行血细胞牌检查有利于发现病理性血细胞和其他异常细胞。血红蛋白电泳、红细胞脆性实验、酸溶血,(Ham)、直接抗人球蛋白(Combs)血液的寄生虫、原虫检查、肝功能检查、骨髓检查或骨髓活检。血清学抗原抗体检查;淋巴结穿刺或活检,脾穿刺或活检,腹水常规检查等。以上实验室检查可根据病史查体、初步做出诊断后,有针对性选择,对某些疾病往往可找到确定诊断的依据。 第四、器械检查必要的器械检查,对确定脾肿大的原因,有重要的辅助诊断价值。常用的检查方法有旧型超声检查、B超声。已动图检查、X线检查、CT检查、核磁共振检查、内镜检查、下腔静脉造影术。对于脾肿大的诊断步骤,离不开以上几个方面,但在思维过程中要有主次。首先确定是不是脾脏肿大,脾脏肿大的程度、质度。第二步了解脾脏肿大的伴随症状和体征。通常通过了解病史及体格检查来完成;通过了解病史,体格检查可以对脾脏肿大的原因做出初步诊断,然后再选择性地做有关实验室检查和必要的器械检查,最后对脾脏肿大的原因做出诊断。治疗:对于脾肿大的治疗,根据原发病的不同而有所不同,主要是以治疗原发病为主。对于以下疾病则可以考虑行手术脾脏切除治疗:一、用于控制疾病或分期:遗传性球形红细胞增多症自体免疫性贫血霍奇金淋巴瘤脾破裂免疫性血小板减少活性紫癜血栓性血小板减少活性紫癜脾脏原发性囊肿或肿瘤二、用于慢性及严重的脾功能亢进毛细胞白血病淋巴增性疾病(非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病)Felty综合征病因不明的髓样化生严重地中海贫血高雪病血液透析所致的脾肿大脾静脉血栓形成镰状红细胞病、血红蛋白S/C疾病与滥用药物有关的血小板减少肝硬化门脉高压症
急性胰腺炎是啥病?急性胰腺炎是起源于胰腺并可累及全身的一种炎症性疾病,其临床特征为腹痛和血液中的胰酶水平升高。急性胰腺炎的发病机制尚未完全了解。然而,已知多种疾病都可诱发该病。 急性胰腺炎严重吗?1.发病情况 据报道,急性胰腺炎的年发病率为(4.9-35)例/10万人。在美国,急性胰腺炎是住院的一个主要原因。在我国,超过50%的急性胰腺炎是由胆结石引起的。 2.病死率 该病的总体死亡率为5%,轻症急性胰腺炎的死亡率为1.5%,重症胰腺炎的死亡率为17%。虽然所有急性胰腺炎住院患者的总体死亡率大约为10%(范围为2%-22%),但重症急性胰腺炎患者的死亡率可能高达30%。在坏死性胰腺炎患者中,无菌性坏死者的死亡率为12%,感染性坏死者为30%,多系统器官衰竭者为47%。 3.死亡原因 在发病最初2周内,急性胰腺炎患者的死因通常是全身炎症反应综合征和器官衰竭,而2周后的死因通常是脓毒症及其并发症。 急性胰腺炎病因之一:胆结石在世界大部分地区,胆石(包括微小胆石)是急性胰腺炎最常见的原因,35%-40%的病例都是由胆石引起的。 1.胆源性胰腺炎好发年龄 好发于50~70岁女性。 2.胆结石发生胰腺炎概率 仅3%-7%的胆石患者会发生胰腺炎;有症状胆囊结石患者中急性胰腺炎的发病率为3%~8%。 3.胆结石发生胰腺炎的危险因素 (1)性别:男性胆石患者发生急性胰腺炎的风险更大;然而,由于女性中胆石的患病率更高,所以女性胆源性胰腺炎的发病率也更高。 (2)结石大小:与较大结石相比,直径小于5mm的胆囊结石通过胆囊管并导致壶腹部梗阻的可能性明显更大,发生胰腺炎的风险也增加。 急性胰腺炎的病因之二:胆泥和微结石1.什么是胆泥? 胆泥是胆囊胆汁中的黏性混悬液,可能含有小结石(直径
急性胰腺炎自然病程采用支持性治疗的话,大部分急性胰腺炎患者都会恢复而不伴局部或全身性并发症或器官衰竭,并且不会反复发作。然而,小部分急性胰腺炎患者会发生胰腺或胰周组织坏死,以及胰腺炎引起的并发症。这些患者总体死亡率高。 大约85%的急性胰腺炎患者为间质水肿性胰腺炎,其特点为炎性水肿导致的胰腺肿大。大约15%的患者有胰脏实质坏死、胰周组织坏死或二者兼具的坏死性胰腺炎。 大多数急性胰腺炎患者的疾病为轻度,可在3-5日后恢复且无并发症或器官衰竭。然而,20%的患者有中重度或重症急性胰腺炎且伴局部或全身并发症或器官衰竭。 急性胰腺炎的局部并发症包括急性胰周液体积聚、胰腺假性囊肿、急性坏死物积聚和包裹性坏死等。虽然胰腺炎发病后4周内就可能会出现急性胰周积液和急性坏死物积聚,但胰腺假性囊肿和包裹性坏死通常出现在急性胰腺炎发病4周后。 急性胰腺炎的总体死亡率大约为5%,相比于坏死性胰腺炎,间质性胰腺炎患者死亡率较低(17% vs 3%)。 急性胰腺炎患者可出现急性胰腺炎反复发作,也可发展为慢性胰腺炎。研究表明,复发性急性胰腺炎和慢性胰腺炎的汇总患病率分别为22%和10%。首次发作后慢性胰腺炎和复发性急性胰腺炎后慢性胰腺炎的患病率分别为10%和36%。在有吸烟或饮酒史的个体中,慢性胰腺炎的患病率分别为65%和61%。在对年龄和急性胰腺炎严重程度的干扰进行控制后,与男性相比,女性患者从急性胰腺炎进展为慢性胰腺炎的风险更低(OR 0.12,95%CI 0.02-0.2)。 局部并发症之一:急性胰周积液液体积聚通常发生在胰腺炎的早期阶段。急性胰周积液没有边界清楚的包膜,通常不会引起症状,可自行吸收而不需引流。一项关于间质性胰腺炎患者的纵向研究表明,大部分急性积液在7-10日内吸收,仅有6.8%的液体积聚持续超过4周成为胰腺假性囊肿。 局部并发症之二:胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿是成囊的积液,具有边界清楚的炎性包膜,并常位于胰腺外,很少有或没有坏死。胰腺假性囊肿通常出现在间质水肿性胰腺炎发病4周以后。 局部并发症之三、四:急性坏死物积聚和包裹性坏死坏死性胰腺炎最常表现为累及胰腺和胰周组织的坏死。坏死可能导致急性坏死物积聚,其包含了不同量的液体和坏死物,但缺乏明确的包膜;坏死还可能导致包裹性坏死,它是由胰腺和/或胰周坏死物积聚所形成的一种成熟包裹,这种包裹具有边界清楚的炎性包膜。二者最初都是无菌的,但是可能被感染。 局部(血管)并发症之五:内脏静脉血栓形成门静脉-脾静脉-肠系膜静脉血栓形成(PSMVT)可发生于约50%的坏死性急性胰腺炎患者,但在无坏死的情况下罕见。根据疾病严重程度和所用的影像学检查方法,内脏静脉血栓形成(脾静脉、门静脉和/或肠系膜上静脉)在1%-24%的急性胰腺炎患者影像学检查中被偶然地发现 。溶栓和抗凝等保守治疗有效。在急性胰腺炎患者中,PSMVT所致的并发症罕见。与慢性胰腺炎导致内脏静脉血栓形成的患者相比,静脉曲张出血等并发症罕见,因此多不需要进行预防性脾切除术。 局部(血管)并发症之六:假性动脉瘤及破裂出血假性动脉瘤是急性胰腺炎罕见但严重的并发症,最常受累血管为脾动脉,也可累及肠系膜上动脉、胆囊动脉、胃十二指肠动脉。当急性胰腺炎患者出现原因不明的胃肠道出血、原因不明的血细胞比容下降或胰腺积液突然扩大时应当疑诊此病。 假性动脉瘤自发破裂会导致大量出血,动脉栓塞或手术结扎可控制出血,死亡率介于28%~56%之间。 局部并发症之七:胰性胸腹水罕见。胰管坏死断裂可引起腹腔大量液体积聚,腹水胰淀粉酶和脂肪酶水平升高。胰性胸水多出现在酒精性胰腺炎患者,70%与胰腺假性囊肿有关。约60%的患者保守治疗有效,保守无效时须行内镜胰管支架置入或手术引流。 局部并发症之八:胰外瘘胰外瘘发生率仅为0.4%。在合并其他胰腺炎并发症患者中发生率增加,合并胰腺假性囊肿的患者胰外瘘发生率为4.5%,在感染性坏死行手术清创的患者中为40%。大多数患者保守治疗有效。 局部并发症之九:胃肠道瘘漏出的胰液的消化和感染腐蚀、感染性坏死清创均可致胃肠壁坏死、穿孔而发生瘘。常见的部位是结肠、十二指肠,有时发生在胃和空肠。保守或造口术有效。 局部并发症之十:腹腔间隔室综合征腹腔间隔室综合征定义为腹内压持续大于20mmHg,并伴有新发生器官功能衰竭。重度胰腺炎患者出现腹内压升高和腹腔间隔室综合征的风险增加,原因有积极液体复苏引起的组织水肿、胰周炎症、腹水和肠梗阻。应该通过连续测定ICU患者的膀胱压力来监测可能发生的腹腔间隔室综合征。 全身并发症急性胰腺炎能增加患者基础共存疾病(例如,冠状动脉疾病、慢性肺病)恶化的风险。除了治疗这些恶化情况,还应该治疗患者其他的并发症,包括酒精戒断和高血糖症。 急性胰腺炎的患者在首次急性发作后发生糖尿病前期和糖尿病的风险也会增加。一项2014年的研究显示15%的个体在12个月内被诊断新发的糖尿病。急性胰腺炎首次发作后5年,糖尿病患病风险显著增加(RR 2.7,95%CI 1.9-3.8)。 器官衰竭胰腺炎症会激活细胞因子级联反应,其在临床上表现为全身炎症反应综合征(SIRS)。持续性SIRS患者有发生1个或多个器官衰竭的风险。器官衰竭(急性呼吸衰竭、休克和肾衰竭)可能是短暂的,中重度胰腺炎患者在48小时内消退,重症急性胰腺炎患者持续超过48小时。 蒲青凡采编自: 1.〈急性胰腺炎的治疗 译审:白如雪〉 Title:Management of acute pancreatitis Author: Santhi Swaroop Vege, MD Section Editor: David C Whitcomb, MD, PhD Dupety Editor: Shilpa Grover, MD, MPH 2.〈急性胰腺炎的临床表现和诊断 翻译:黄晓明〉 Title: Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis Author: Santhi Swaroop Vege, MD Section Editor: David C Whitcomb, MD, PhD Deputy Editor: Shilpa Grover, MD, MPH 3.Sabiston Textbook of Surgery(19th edition) 4.陈孝平,汪建平 主编. 外科学(第8版) 本文系蒲青凡医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。